Неревматические кардиты — это воспалительные заболевания сердечной мышцы, нередко сочетающиеся с вовлечением в про­цесс эндо- и перикарда, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. В педиатрии широко ис­пользуется термин «кардит».

У детей неревматические кардиты распространены больше, чем среди взрослого населения. Чаще болеют дети первых лет жизни, реже — школьники.

По времени возникновения неревматические кардиты подраз­деляются на врожденные (антенатальные) и приобретенные, по течению — на острые (продолжительностью до 3 мес), подострые (до 18 мес) и хронические (более 18 мес), по тяжести течения — на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Степень тяжести в значитель­ной мере определяется развитием сердечной недостаточности.
Этиология и патогенез

Наиболее часто «причинами возникно­вения болезни являются вирусы (энтеровирусы Коксаки А и В, ECHO, простого герпеса, краснухи, цитомегалии и др.), бактерии (стрептококки, стафилококкии др.) и их ассоциации. Реже встречаются паразитарный) грибковый, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический неревматические кардиты.

При развитии заболевания кардиомиоциты повреждаются в результате прямого воздействия возбудителя, а также вследствие действия антител, активированных лимфоцитов, поражения сосу­дов миокарда (токсического или иммунокомплексного генеза).

В случае поражения сердца на 4—6-м месяцах внутриутробно­го развития (ранний фетальный период) возникают ранние врож­денные кардиты, а при воздействии на плод после 7-го месяца (поздний фетальный период) — поздние. Обязательным морфоло­гическим признаком ранних врожденных кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда. При поздних кар­дитах определяется обычная воспалительная реакция, и фиброэластоз не развивается.

Приобретенные кардиты возникают после рождения ребенка, чаще на фоне или после перенесенной вирусной инфекции.

Клиническая картина

Экстракардиальные проявления нерев­матического кардита характеризуются снижением аппетита, вяло­стью, беспокойством, раздражительностью, бледностью, приступа­ми цианоза, рецидивирующими пневмониями, увеличением пече­ни, наличием отеков, отставанием в физическом развитии.

Кардиальными признаками являются: кардиомегалия, ослабле­ние верхушечного толчка, глухость сердечных тонов, появление систолического шума в проекции верхушки сердца, тахикардия, нарушения сердечного ритма.

При ранних врожденных кардитах наблюдаются задержка раз­вития плода по гипопластическому типу, внутриутробная гипотро­фия. Поздние кардиты характеризуются нормальной массой тела ребенка при рождении. В обоих случаях характерны вялость, блед­ность, утомляемость при кормлении, плохая прибавка массы тела в дальнейшем. При осмотре выявляются умеренный цианоз сли­зистых оболочек, акроцианоэ, «сердечный горб», раннее развитие тотальной сердечной недостаточности с преобладанием левожелу-дочковой.

Приобретенные кардиты у детей младшего возраста чаще воз­никают после перенесенной вирусной инфекции, характеризуют­ся острым течением с развитием тотальной сердечной недостаточ­ности.

Подострые и хронические неревматические кардиты в боль­шинстве случаев наблюдаются у детей старшего возраста. При первично хроническом течении клинические проявления малосимп-томны и часто долгое время остаются нераспознанными.

Выделяют хронические кардиты с увеличенной полостью левого желудочка, незначительной гипертрофией миокарда (застойный или дилатационный вариант), нормальной или незначительно уменьшенной полостью левого желудочка за счет выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофический вариант) и с резко уменьшенной полостью левого желудочка с гипертрофией миокар­да или без нее (рестриктивный вариант).

Диагностика

В анализах крови выявляются признаки воспа­лительного процесса (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка, сиаловых кислот), а также повыше­ние активности кардиоспецифических фракций лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы (КФК) и др. Доказать присутствие возбудителя возможно с помощью серологических исследований или ПЦР.

Состояние миокарда при неревматическом кардите оценивает­ся с помощью допплер-эхокардиографического и рентгенологиче­ского исследований, данных ЭКГ.

Диагноз «врожденный кардит» считается достоверным, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или при рождении ребенка.

Дифференциальный диагноз. Заболевание дифференцируют с ВПС, ревматизмом, тонзилогенными кардиопатиями, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, изменениями сердца при ревматических болезнях и болезнях накопления.

Лечение

При остром течении или рецидиве хронического кар­дита назначаются постельный режим, ограничение двигательной активности на 2—3 недели, полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, белков, солей калия и ограничением по­варенной соли.

При вирусных неревматических кардитах используются пре­параты интерферона и индукторы его выработки. При бактери­альной природе поражения назначается антибактериальная тера­пия (пенициллины, цефалоспорины). С противовоспалительной целью применяются НПВС (вольтарен, бруфен, индометацин), при подостром или хроническом процессе — препараты амино-хинолинового ряда (делагил, плаквинил). При диффузном карди­те с сердечной недостаточностью, поражением проводящей си­стемы сердца показаны ГКС. Во всех случаях применяются сред­ства, улучшающие обменные процессы в миокарде (поляризую­щая смесь, рибоксин, оротат калия, панангин, фолиевая кислота, витамины В15, В5, В12).

Для купирования сердечно-сосудистой недостаточности назна­чают сердечные гликозиды, мочегонные средства.

Прогноз

При врожденных кардитах подострое и хроническое течение процесса наблюдается в 50 % случаев. При приобретенных кардитах исход зависит от тяжести поражения и степени недоста­точности кровообращения. Дистрофия миокарда и миокардио-склероз в детском возрасте редки.

Профилактика

Проводятся режимные мероприятия по соблю­дению санитарно-гигиенических условий, закаливание и общеук­репляющие мероприятия, санация очагов хронической инфекции.

Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр и кардиолог.